我国科学家破解干旱加重小麦茎基腐病分子机制

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<article><section data-type="rtext"><p><em data-scene="strong">科技日报记者 马爱平</em></p><p>日前，中国农业科学院作物科学研究所作物转基因及基因编辑技术与应用创新团队徐兆师首席研究员团队系统解析了TaMPK3基因介导的茎基腐病害与干旱胁迫对小麦协同伤害的分子机制，从分子水平上解释了干旱、半干旱麦区，或干旱的年份小麦茎基腐病高发的原因。相关论文发表于《自然·通讯》（Nature Communications）杂志。</p><p><i class="pic-con"><img data-alt="小麦茎基腐病造成小麦大量倒伏和早枯（受访者供图）" src="//img.huanqiucdn.cn/dp/api/files/imageDir/13a3c0d91c1e0f6f4cc4e35f302119c1.png?imageView2/2/w/1260" /></i></p><p>生产实践发现，干旱胁迫会显著加重小麦茎基腐病的病情，而茎基腐病感染反过来也会降低小麦的抗旱性，两者表现出明显的“协同致害”效应。然而，这种生物胁迫与非生物胁迫相互作用、共同加剧植株损伤的分子机制此前一直不明。</p>
              <adv-loader __attr__inner="7004636" __attr__style="width: auto;position: relative;float: left;border: 1px solid #ebebeb; padding: 20px;overflow: hidden;margin: 10px 30px 40px 0;"></adv-loader>
            <p>基于该问题，研究团队开展了系统性机制解析。分析发现小麦在遭病菌入侵时，体内会激活一类能抵抗病害的信号相关基因，但干旱环境会显著抑制这类基因的活性。其中，关键基因TaMPK3被证明增强小麦茎基腐病抗性，但降低小麦的抗旱能力。基因编辑技术敲除TaMPK3基因后，干旱与茎基腐病之间的互作机制被消除，进一步证实了该基因是协调两种胁迫反应的关键节点。</p><p>研究确定TaMPK3是一个典型的“双刃剑”因子。它通过磷酸化小麦转录因子TaWRKY26激活甾醇合成基因簇增强对小麦茎基腐病的抗性，但同时又通过促进小麦脱落酸受体TaPYL4降解来削弱抗旱性。当小麦茎基腐病发病时，诱导TaMPK3基因高表达，加剧植株对干旱胁迫的敏感性，导致在干旱环境下小麦更易受到损伤。同时，干旱环境抑制TaMPK3基因表达，严重削弱植株的茎基腐病抗性。两种胁迫的双向互作机制共同导致病害发生程度在干旱与半干旱麦区显著加重。</p><p>TaMPK3的这种调控逻辑解释了为什么在干旱背景下茎基腐病的危害会呈指数级增长。同时，也为小麦茎基腐病抗性分子设计育种提供新的思路。基于此，研究团队提出了一种新的育种策略，即通过精准基因编辑技术抑制TaMPK3以阻断干旱与茎基腐病的负面互作，同时协同调控其下游的正面效应基因，从而培育出兼具高抗病性和高抗旱性的“超级小麦”。</p></section></article>

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